一氧化氮也能舒张血管的作用?
2015-9-25 13:53:44
NO的扩血管作用可能通过增加血管平滑肌内的cGMP来介导。其作用机制是NO和血管平滑肌内sGC中的铁原子结合，使该酶活化的sGC使三磷酸鸟苷（GTP）变为环磷酸鸟苷（cGMP），继而激活cGMP依赖PKG,使胞质Ca2+外流或回收与胞内钙储存库中，导致胞质内游离Ca2+下降，抑制钙调蛋白介导的肌球蛋白轻链磷酸化，抑制肌球蛋白与肌动蛋白的结合，从而使血管平滑肌舒张。
在正常状态下，血管内皮细胞可持续少量释放NO，以维持血管张力。血管内皮细胞释放的NO能迅速扩散通过细胞膜，传递至血管平滑肌细胞，升高血管平滑肌细胞内的cGMP,使血管扩张，从而调节血压和血流分布，还可以抑制血小板聚集粘附。内源NO还可以调节血管内皮细胞生长，触发血管活性物质，维持血管内皮完整性。
血管不仅是一个血管循环管道，还是一个内分泌器官，可产生和分泌多种血管活性物质，以自分泌，旁分泌的方式调节血管的舒缩及代谢功能，内皮源性舒张因子NO，以及内皮源性收缩因子内皮素（ET）,是主要的一对血管活性物质。NO和ET在血管床中调节彼此的合成释放，ET促进内皮细胞NO的合成，NO又对ET引发的血管收缩反应发挥负反馈调节作用，抑制ET合成。这一对血管活性物质的平衡对于对维持正常血管张力起主要作用。
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